人の心と行動

「知ってるつもり」と「武器化する嘘」

人の知能は，世界を(実験によって）観察し，論理的に思考・分析して，表現・評価し，「問題解決と創造」につなげることができるが，その過程に様々な誤りが紛れ込む。

最近入手した二つの本（「知ってるつもり　無知の科学」（著者：スティーブン スローマン, フィリップ ファーンバック）と「武器化する嘘　情報に仕掛けられた罠」（著者：ダニエル・J・レヴィティン）は，人の知能・思考が世界をどのようにとらえるのか，世界をとらえる正しい方法論は何かについて，類似した視点と方法にたつ「総論」と「各論」ともいうべき本である。

両書とも非常に優れた内容を持つが，翻訳英書に共通する饒舌さや捩じれと翻訳の分かりにくさがあって，両書の構造，内容を正確にとらえるのが少しむつかしいようだ。

私としては両書を，「問題解決と創造の頁」の「方法論の基礎」の最初に位置づけたいと思っているので，その詳細な紹介をしたいと思っているが，今少し時間がとりにくい状態にあるので，ここでは備忘のために書名とさわりだけ紹介したい。

「知ってるつもり　無知の科学」を読む

「知ってるつもり　無知の科学」（著者：スティーブン スローマン, フィリップ ファーンバック）

この本のポイントは，「The Knowledge Illusion」であるが，これを「知能の錯覚」と訳されても，あまりピンとこない。

人の知能は，複雑な世界から行動（繁殖と生存だろう。）するために必要なもの，重要なものだけを取り出すように進化した。その知能のあり方が，「The Knowledge Illusion」である。そして行動するために重要なのは，原因と結果の因果的推論である。これには２種類（システム１とシステム２，あるいは直観と熟慮）ある。しかし人は，因果システムを自分が思っているほど理解していない（説明深度の錯覚）。直観は個人の頭にあり，熟慮は知識のコミュニティの力を借りている。後者がコミュニティの問題であるというのは，重要である。すなわち人は，体と世界，他者，テクノロジーを使って考える。

そして賢い人を育て，賢い判断をするための方法（ナッジ）がある。

後半は，行動経済学と重なっている。

この本の構成は英文の方がわかりやすそうなので，英書の目次を掲記しておく。

The Knowledge Illusion: Why We Never Think Alone

• INTRODUCTION:Ignorance and the Community of Knowledge
• ONE What We Know/TWO Why We Think /THREE How We Think /FOUR Why We Think What Isn’t So /
• FIVE Thinking with Our Bodies and the World /SIX　Thinking with Other People /SEVEN Thinking with Technology /
• EIGHT Thinking About Science /NINE Thinking About Politics /
• TEN The New Definition of Smart /ELEVEN Making People Smart /TWELVE Making Smarter Decisions
• CONCLUSION:Appraising Ignorance and Illusions

「武器化する嘘　情報に仕掛けられた罠」を読む

「武器化する嘘　情報に仕掛けられた罠」（著者：ダニエル・J・レヴィティン）

「知ってるつもり」で分かるように，人の知能・思考は「The Knowledge Illusion」にあるから，これを悪意を持って利用しようとする人も多い。

それをどのように批判的に吟味するかという観点からまとめたのが「武器化する嘘」である。「数字を吟味する」，「言葉を吟味する」，「世の中を評価する」から構成されている。認知科学，論理学，自然科学等を踏まえている。ベイズ確率が重視されている，

ただ体系的にまとめたというより，事例集という面があるので，記述相互の関係が分かりにくい。これを参考にしながら，どのように正しく考えるのかを，まとめていく必要があるだろう。

これも内容は，英書の目次の方が分かりやすそうなので掲記しておく。

A field guide to lies and statistics： A Neuroscientist on How to Make Sense of a Complex World

• Introduction: Thinking, Critically
• PART ONE: EVALUATING NUMBERS
• Plausibility /Fun with Averages /Axis Shenanigans /Hijinks with How Numbers Are Reported /How Numbers Are Collected /Probabilities
• PART TWO: EVALUATING WORDS
• How Do We Know? /Identifying Expertise /Overlooked, Undervalued Alternative Explanations /Counterknowledge
• PART THREE: EVALUATING THE WORLD
• How Science Works /Logical Fallacies /Knowing What You Don’t Know /Bayesian Thinking in Science and in Court /Four Case Studies
• Conclusion: Discovering

これらの本の利用法

これらの本では，対象として検討している問題が政府の政策であったり，社会問題だったりすることが多い（科学の問題も多い。）。しかしそれらは，所詮，投票を通じてしか実現しない問題であるから，当面，悪意ある人たちに騙されないように，軽率に扇動されないようにという観点から，弁えれば十分だろう。

重要なのは，自分の生活，仕事にこれらを生かすことである。私としては，当面，自分の生活，仕事を充実させること，楽しむこと，社会との関係でいえば，あらゆる人の仕事の生産性を向上させるIT,AIの実際的な使用や企業統治の問題等の分析にこれらを生かしていきたいと考えている。

 

痩せるのは簡単だ

痩せるのは簡単だ。食べる量を今までの半分にし，１日２時間早足でウォーキングをすれば，数ヶ月で１０キロ以上痩せることは確実だ。でもそんなことはできないし，おそらく心と体はボロボロになるのではないだろうか。できないのは，意思の問題というより，行動が生活として不自然で継続不能なことにある。

問題は，肥満のメカニズムを理解した上で，（肥満状態にない人ではなく）現に肥満状態にある人が，どうしたらいいかということである。そこで，肥満状態にある私が，肥満のメカニズムを理解し，どうしたら痩せるか，考えてみることにした。なお，肥満というのは，ＢＭＩ２５以上（より大雑把にいえば，体重＞身長－１００）のお腹ブヨブヨの中高年を想定している。筋骨隆々のＢＭＩ３０は，相手にしていない。

肥満のメカニズムを理解する

これについてはそれこそ山のよう情報が散乱しているだろうが，私は「マンガでわかる生化学」を熟読してまとめてみることにした（この本は「生化学」全体を概観するのに，とてもよい。Kindle本は，固定レイアウトなので，解像度のよいタブレットで横画面にして読むことをお勧めする。）。

肥満は，脂肪が体内に過剰に蓄積した状態であるが，私が一番大事だと思うことは，摂取エネルギーと消費エネルギーのバランスを，全体のメカニズムの中で考えることだと思う。

エネルギーの消費

摂取するエネルギーは，糖（グルコース），脂肪，たんぱく質である（ここでは主に前２者だけ考えることとする。）。

身体に入ったエネルギー源のうち，消費（ＡＴＰ産出）エネルギーとして，まず，糖が細胞に取り込まれて，優先的に使用される。脂肪は，脂肪組織などの蓄積に回り，糖が使い切られて血糖値が低下してくると，エネルギー源として利用され始める。

脂肪が利用されるメカニズムは，脂肪組織に蓄積されたトリアシルグリセロールが，酵素の働きによって脂肪酸とグリセロールに分解されて血管をめぐり，脂肪酸は各臓器や筋肉の細胞に取り込まれ，β酸化という過程を経て，ＡＴＰに産出される。ひとつの脂肪酸（パルミチン酸）から１２９のＡＴＰが作られる（グルコース１分子からは３８ＡＴＰ）。この点で脂肪はとても効率のよいエネルギー貯蔵物質である，したがって，なかなか減らない。

体内の脂肪蓄積のメカニズム

摂取エネルギーから，基礎代謝＋食事誘発性熱産生（約１０％）＋生活活動代謝の合計である消費エネルギーを除いた余剰エネルギーが，体内に脂肪として蓄積されることになる。体内に適切な量の脂肪が蓄積されていることは，生きていくうえでとても大切なことであるが，過剰な蓄積が問題である。

脂肪が体内に蓄積されるルートは，摂取された脂肪がそのまま脂肪として蓄積されるルートと，糖が脂肪に変化して蓄積されるルートがある。

摂取された脂肪は，「リポたんぱく質」（小腸でカイロミクロンに，肝臓でＶＬＤＬに含まれるトリアシルグリセロール）の形に可溶化され，代謝されない余剰の脂肪は，「リポタンパクリパーゼ」という酵素によって加水分解され，脂肪酸とグリセロールになり，脂肪組織に取り込まれる。

一方，摂取された糖（グルコース）は，細胞内に取り込まれ，解糖系で分解されてピルビン酸になり，ミトコンドリアに入ってアセチルCoAになり，オキサロ酢酸と一緒になってクエン酸になり，通常はクエン酸回路に入ってＡＴＰを産出するが，糖が余剰だと，肝臓や脂肪組織では，クエン酸回路に行かずに細胞質に出され，マロニエCoAとなり，いくつかの酵素反応を経て，脂肪酸（パルミチン酸）となる。

肥満のメカニズムから見た摂取エネルギーと消費エネルギー

以上が前提となる（なおこの詳細な過程は「からだの働きからみる代謝の栄養学」（著者：田川邦夫）がお薦めだ。ただこの本は個々の記述は比較的わかりやすいのだが，記述相互の関係，全体での位置づけがわかりにくく，何度読んでもなかな頭に入らない。それはこの本の問題というより，代謝過程そのものの複雑性によるのかもしれない。）。

問題は，摂取エネルギー＜消費エネルギー（ＡＴＰとして産出，使用）は当然のこととして，過剰に肝臓及び脂肪組織に蓄積された脂肪を，ＡＴＰとして産出，使用して消費することである。まとめれば，①摂取エネルギー＋②蓄積脂肪によって，③ＡＴＰを産出するということである。だから①を減らし，③を増やすのだ。

①については，要は，総量として減らすのが正解であろう。

糖を取り過ぎてインスリンが効かなければ高血糖（一方，インスリンが効いて肝臓に取り込まれると脂肪として蓄積されやすくなるから，肥満ホルモンといわれる。），脂肪は単位量当たりが高カロリーであるから取り過ぎはだめ，たんぱく質には窒素が含まれるから，取り過ぎるとその排出のために肝臓や腎臓に負担がかかる。どれも過ぎたるは及ばざるがごとしで，要するに，ビタミン，ミネラルも含めてバランスよく食べ，食べ過ぎない（腹八分）以上に的確な方針はない。ただし，病的な状態にあるときに短期間，このバランスを動かすこともあり得るだろう。

そうすると，焦点は③である。これを運動とまとめると嫌になってしまう。生体のエネルギー通貨といわれるＡＴＰをできる多く使う工夫をすることである。家事・仕事で動き回る，気晴らしを兼ねてのウォーキング（登山），体調をよくする簡単な筋トレ，ストレッチ等々，工夫するしかない。

食べる量を総体して減らすとどうしても食べ残しが出るが，それを気にしない「王侯貴族ダイエット」，好きなだけエネルギー通貨のＡＴＰを使う「王侯貴族浪費」，要は，現代の王侯貴族になり，肥満から解放されることだ。うまういくかなあ。

なお，以上の記述には誤りや，不正確なところもあると思うので，適宜，修正していきたい。

高血糖症への途

食べ過ぎ，運動不足→肥満により，→高血糖症→糖尿病という引き返し，途中下車のできない新幹線に乗車中だと警告されている人は，私も含め多いであろう。

世の中には，高血糖について，あれがいい，これをしようという情報に満ち溢れているが，食べ過ぎ，運動不足→肥満→高血糖症→糖尿病というメカニズムに関する説明には，とんでも論も多く，まともなものでも，複雑で錯綜しているか，あるいは部分的なもので，なかなか全体の理解が難しい。

そこで私なりに，何とか本筋を踏み外さない手掛かりとなる海図を，まとめてみたいと思う。ただし，以下の記述は極めて不十分だし，誤りもあると思うので，適宜修正していきたい。

まず，ウイキペディアから，高血糖症と糖尿病の概要について引用し，「「代謝」がわかれば身体がわかる」（著者：大平万里）から，「血糖値を調節する仕組み」の概要と「血糖値を下げる仕組み」の説明を引用し（これで血糖値調整の「代謝」の全体像が見えてくる。），これを頭に入れたうえで，「最新版糖尿病は薬なしで治せる」（著者：渡邊昌）の実践と挫折を紹介したい。

高血糖症と糖尿病の基本

高血糖症とは血中のグルコース濃度が過剰である状態であり，125mg/dL以上の状態が慢性的に続くと臓器障害を生じうる。

空腹時においても持続する高血糖症を慢性高血糖症といい、これは最も一般的には糖尿病によって引き起こされる。糖尿病における高血糖症は、糖尿病のタイプと進行度に応じて、通常、インスリン濃度低下、および細胞レベルでのインスリン耐性によって引き起こされる。インスリン濃度低下、およびインスリン耐性により、体内のグルコースからグリコーゲンへの転換が抑制され、その結果、血液中の過剰なグルコースの除去が困難、または不可能になる。糖毒性を生じない通常のグルコース濃度では、任意の時点での血液中の全グルコース量は、２０～３０分間体内にエネルギーを補給するのにぎりぎり十分な量であり、体内調節機能によってグルコース濃度が精密に維持されなければならない。この機能が低下しグルコースが正常値を超えると、高血糖症が生じる。

グルコースはそのアルデヒド基の反応性の高さからタンパク質を修飾する作用（メイラード反応参照）があり、グルコースによる修飾は主に細胞外のタンパク質に対して生じる。細胞内に入ったグルコースはすぐに解糖系により代謝されてしまう。インスリンによる血糖の制御ができず生体が高濃度のグルコースにさらされるとタンパク質修飾のために糖毒性が生じ、これが長く続くと糖尿病合併症とされる微小血管障害によって生じる糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症などを発症する。

「代謝」から見た高血糖

「代謝」がわかれば身体がわかる」の説明

血中にグルコースが余計にあると，その反応性からロクなことはない。高血糖は万病の元といっても過言ではない。かといって，全くなければいろいろ支障が出る。血糖値は程良い数値を常にキープしなくてはならないのだ。血糖値の調節に関係する事項は，細かいところを含めれば，極めて複雑な機構が満載なのだが，ここでは本質的な部分のみで話を進める（下図参照）

 

 

グルコースの形と血糖値の上下

グ

ルコースは，体内では主に３つの形で存在している。

１つ目は，血液を流れている「グルコース」。これは，「グルコースそのままの形」であり，血糖値はこのグルコースの濃度のことを指す。２つ目は，「細胞内反応型グルコース」。具体的には「グルコース‐６‐リン酸」である。解糖系でも登場する細胞内で様々な反応に進む時の形態だ。そして，実質的に，このグルコース‐６‐リン酸の細胞内での増減が，血糖値を決める鍵となる。３つ目は，「貯蔵型グルコース」の「グリコーゲン」。グルコースの外部からの供給が止まった場合，このグリコーゲンが分解してグルコースになる。

「血糖値を下げる」場合，グルコースが血液中で勝手に分解するわけではなく，血中のグルコースが細胞内へ取り込まれ，「グリコーゲン」あるいは「脂肪酸」になることによって，結果的に血中のグルコース濃度が低下するのだ。

逆に，「血糖値を上げる」場合は，グリコーゲンが分解したり，アミノ酸からの糖新生が進んだりして，細胞外へグルコースが放出されて，血糖値が上昇する。どちらの方向に進むにも，それぞれの反応を進める複数の酵素がある。

そして，血糖値の上昇・減少の方向性を決めるのがホルモンである。血糖値に関するホルモンは，間脳の視床下部，又はホルモンを分泌する分泌腺が血糖値を感知して，どの自律神経（交感神経と副交感神経）の命令を出すか，どんなホルモンを分泌するかを決める。血中に放出されたホルモンは，各細胞に「どういう方向の代謝に進むべきか」の情報を伝達する。そして，各細胞の代謝が変わり，結果的に血糖値の変化が起きる。

血糖値を下げる仕組み

では，血糖値を下げる方を見てゆこう。

 

 

食事で大量の糖質（グルコース）が入ってきた場合，まずは血糖値を適正な値に戻す必要がある。一時的に高血糖になった血液の状況は，視床下部および膠臓が認識して，副交感神経が血糖値を下げる方向に情報を伝達する。その結果，インスリンが腎臓から血液中に分泌される。各々の細胞の表面にはインスリン受容体があり，細胞がインスリンを認識すると，それがきっかけとなって血糖値を下げる方向で代謝が進むことになる。

特に肝臓の細胞では，グリコーゲン合成を促進する方向へ代謝が進む。インスリンによって活性化された細胞内の情報伝達物質は，グルコースを細胞内に取り込むように働き，ヘキソキナーゼによってグルコースはグルコース‐６‐リン酸となる。

インスリンによるシグナルは，さらにリン酸基のついた不活性型の酵素，グリコーゲンシンターゼを脱リン酸化させる。すると，活性型のグリコーゲンシンターゼになる。脱リン酸化による酵素活性の調節である。そして，グルコースの貯蔵形態であるグリコーゲンが次々と合成されてゆく。

一方で，活性型ホスホリラーゼを脱リン酸化させて不活性型ホスホリラーゼにして，グリコーゲン分解の反応の阻害もする。すなわち，脱リン酸化によって，グリコーゲンの合成は促進され，分解は阻害される結果，細胞内のグルコース濃度は減少してゆく。減少すれば，さらに外部からグルコースが取り込まれる。

ただし，肝臓以外の細胞では，グルコース‐６‐リン酸が過剰になった場合，グルコースー６‐リン酸によるアロステリック効果によって，ヘキソキテーゼの活性が低下してゆき，必要以上のグルコースの取り込みが起こらないようになる。しかしながら，肝臓ではこのアロステリック効果が起こりにくい。なぜか？

酵素の構造の違いもあるが，肝臓においては，グルコース‐６‐リン酸から脂肪酸合成の方向もあるからだ。つまり，脂肪酸合成の材料として，肝臓の細胞はいくらでもグルコースを取り込むことができるのだ。インスリンが肥満ホルモンといわれる所以である。

問題の所在と実践

問題は，「各々の細胞の表面にはインスリン受容体があり，細胞がインスリンを認識すると，それがきっかけとなって血糖値を下げる（グルコースを取り込む）方向で代謝が進む」のに，インスリン濃度低下（インスリンの不足）と，インスリン耐性（インスリン抵抗性）が生じる（グルコースの取り込みが阻害される）ことである。

これを基本に何をすべきかを考えたい。インスリンの不足（濃度低下）は，簡単にいえば，食べ過ぎ，運動不足が続き，過剰な血糖処理のために常時インスリンが作り続けられ，結果，膵臓が疲弊したこと，インスリン抵抗性は，内臓肥満が原因のようだ。上記図２を見ればわかるように，これはいずれもグルコースが細胞に入る入口の話だ。ただし「最新版糖尿病は薬なしで治せる」（者：渡邊昌。以下「最新版薬なし」と略称する。）の中に，運動によってインスリンによらなくても（ＡＭＰキナーゼの働きで）グルコースが細胞に入る旨が指摘されているので，この限りで入口が広がることになる。あとはグルコース（カロリー）の摂取量と，ＡＭＰの生産量（運動量）の話だが，ここは整理しないと混乱する。

「最新版薬なし」（旧版は，平成１６年刊行の「糖尿病は薬なしで治せる」）は，糖尿病と宣告された医師である著者が「薬に頼らず，食事と運動だけで治す！」ことを志し，頻繁に血糖値を測定しながら，食事と運動の効果を検証しつつ，（ほぼ）糖尿病を克服したという，優れたレポートであった。

最近旧版を読み返してみて，少し説明が古いかなと感じ，改定されていないかなあと探してみると，「最新版薬なし」にアップデートされていた。最新版の帯は「食事と運動でここまでできる！」となっていて，「食事と運動だけで治す！」から後退している。内容をみると，どうも著者は，高血糖の状態が再発したらしく，インスリンも使用しているようである（原因はｓ高齢化とあるが，「外食は半分残す」，「甘いものは食べない」がおろそかになったようだ。）。そうであっても，糖尿病合併症の発症は阻止しているので，十分な実践であろう。ただ最新版は部分的に新しいことがバラバラと付け加えられているので，旧版にくらべてわかりにくなっている（なおこの本には，結構，逸脱気味の記述もある。断食，西式健康法…私は昔はそんな世界が好きだったけれど。）。それで上記のような整理をしてみようと思い立った。

あとは，「最新版薬なし」の各記述について，上記の整理のどこに引っかかる問題かということも興味深いので，今後，記述を追加したい。